interclinique

Symptomatologie

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Les symptômes primaires de l’ostéo-arthrite (OA) sont la douleur articulaire, la raideur et la restriction de la mobilité. Ces symptômes se manifestent généralement dans une ou plusieurs articulations chez une personne d’âge moyen ou âgée. Parmi les autres manifestations chez les patients atteints d’OA, on trouve des séquelles telles que la faiblesse musculaire, un mauvais équilibre et des comorbidités comme la fibromyalgie.

Symptômes et signes

Les symptômes et signes suivants peuvent être observés chez les patients atteints d’OA :

• Douleur : La douleur dans l’OA s’aggrave avec l’utilisation de l’articulation (douleur liée à l’utilisation) et est soulagée par le repos. C’est le symptôme le plus fréquent et peut progresser à travers trois stades :
  • Stade 1 : Douleur prévisible et aiguë généralement déclenchée par un traumatisme mécanique limitant les activités à fort impact avec un effet relativement modeste sur la fonction.
  • Stade 2 : La douleur devient plus constante et commence à affecter les activités quotidiennes. Il peut y avoir des épisodes imprévisibles de raideur.
  • Stade 3 : Douleur constante et sourde/achalandée ponctuée d’épisodes souvent imprévisibles de douleur intense et épuisante, entraînant de graves limitations fonctionnelles.

La douleur est généralement pire en fin d’après-midi et en soirée mais peut également être plus intense le matin peu après le réveil. Dans les cas graves d’OA, la douleur nocturne peut perturber le sommeil. Chez certaines personnes, la douleur présente une qualité de brûlure. Elle est généralisée autour de l’articulation et est associée à des paresthésies.

• Sensibilité : La sensibilité au niveau de la ligne articulaire suggère une pathologie articulaire, tandis que la sensibilité à distance de la ligne articulaire suggère une pathologie des tissus mous périarticulaires.
• Limitation des mouvements : Une réduction de l’amplitude des mouvements (égale pour les mouvements actifs et passifs) résulte principalement des ostéophytes marginaux et de l’épaississement capsulaire, mais l’hyperplasie synoviale et l’épanchement peuvent également y contribuer.
• Gonflement osseux : Le gonflement osseux reflète le remodelage de l’os et du cartilage de part et d’autre de l’articulation et des ostéophytes marginaux, et peut être évident dans les petites articulations (par exemple, interphalangiennes des doigts, première articulation métatarso-phalangienne) et les grandes articulations (par exemple, genou).
• Déformation articulaire : La déformation est un signe de lésion articulaire avancée. Des exemples courants incluent le quadrillage et la subluxation de la base du pouce dans l’OA du premier carpométacarpien et le genu varum chez les personnes atteintes d’OA tibio-fémorale médiale avancée.
• Instabilité : La sensation de « décrochage » ou de « faiblesse » est un symptôme courant dans l’OA du genou, souvent due à une faiblesse musculaire avec une altération subséquente de la trajectoire de la rotule.

Distribution des articulations

De nombreuses manifestations cliniques caractéristiques de l’OA sont liées à l’implication de certaines articulations. L’OA peut être catégorisée en formes localisées ou généralisées de la maladie.

• Ostéoarthrite localisée ou multiple : L’OA a une prédilection pour les genoux, les hanches, les articulations interphalangiennes des doigts, les premières articulations carpométacarpiennes, les premières articulations métatarso-phalangiennes et les articulations apophysaires (facettaires) de la colonne cervicale inférieure et lombaire inférieure.
• Ostéoarthrite généralisée : L’OA généralisée implique un sous-ensemble polyarticulaire de l’OA affectant typiquement les articulations interphalangiennes distales (DIP), les bases du pouce (premières articulations carpométacarpiennes et trapézo-scaphoïdes), les premières articulations métatarso-phalangiennes, les facettes cervicales inférieures et lombaires, les genoux et les hanches.

Étiologie et physiopathologie

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Historiquement, l’ostéo-arthrite (OA) était considérée comme un simple processus dégénératif de « l’usure », souvent appelée à tort maladie dégénérative des articulations. Cependant, la pathogénie de l’OA est beaucoup plus complexe que l’usure et la déchirure, et le terme « ostéo-arthrite », où « -ite » indique un processus inflammatoire, est effectivement correct. Divers facteurs jouent un rôle crucial dans la pathogénie de l’OA, notamment les facteurs biomécaniques, les médiateurs pro-inflammatoires et les protéases. En comprenant les mécanismes de destruction des tissus articulaires dans l’OA et en identifiant les facteurs clés impliqués, de nouvelles cibles thérapeutiques émergent qui vont au-delà du simple soulagement symptomatique pour ralentir ou arrêter la progression de l’OA.

Rôle de l’inflammation

L’inflammation dans l’OA est caractérisée par la présence de divers médiateurs pro-inflammatoires, y compris les cytokines et les chimiokines, qui font partie d’une réponse immunitaire innée à la blessure articulaire. Bien que la destruction et la perte du cartilage articulaire soient des composants centraux de l’OA, tous les tissus articulaires sont affectés, indiquant que l’OA est une maladie de l’articulation en tant qu’organe. Les facteurs mécaniques jouent un rôle clé dans l’OA, mais au lieu de simplement causer des dommages par usure, une charge articulaire excessive ou anormale stimule les cellules des tissus articulaires à produire des facteurs pro-inflammatoires et des protéases qui médiatisent la destruction des tissus articulaires.

Pathologie générale

L’OA est une cause fréquente d’invalidité chronique chez les adultes en raison de la douleur et de la fonction articulaire altérée résultant de changements pathologiques caractéristiques dans les tissus articulaires. Les premières modifications pathologiques de l’OA sont souvent observées à la surface du cartilage articulaire avec des fibrillations dans les régions focales qui subissent une charge maximale. Le cartilage se gonfle initialement à mesure que le réseau de collagène se desserre, permettant aux protéoglycanes hydrophiles d’attirer l’eau et de se dilater. Les chondrocytes, les seules cellules présentes dans le cartilage, augmentent leur activité, se prolifèrent et produisent des enzymes dégradant la matrice sous l’influence des cytokines pro-inflammatoires.

Médiateurs inflammatoires et autres contributeurs

Les facteurs pro-inflammatoires apparaissent comme les principaux moteurs de la production des enzymes protéolytiques responsables de la dégradation de la matrice extracellulaire conduisant à la destruction des tissus articulaires. La compréhension des médiateurs impliqués dans l’OA et leur rôle dans la destruction des tissus articulaires peut aider à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.

Implications cliniques

La compréhension des mécanismes sous-jacents de l’OA permet de développer des traitements ciblant des médiateurs spécifiques, y compris divers facteurs de croissance et cytokines. Jusqu’à ce qu’un agent ciblant un médiateur spécifique de l’OA montre avec succès qu’il ralentit ou arrête la progression structurelle, il ne sera pas clair quels médiateurs sont clés pour le développement et la progression de l’OA.

Épidémiologie

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L’arthrose (OA) est la forme la plus courante d’arthrite. À l’échelle mondiale, l’OA représentait 62 % de toutes les affections arthritiques en 2017-2018. L’OA touche souvent les mains, les hanches, les genoux, les pieds et la colonne vertébrale. La douleur est généralement le symptôme qui conduit les personnes à consulter et à recevoir un diagnostic d’OA.

L’OA est associée à une morbidité substantielle, notamment une incapacité et une réduction de la qualité de vie. C’est la principale cause d’incapacité des membres inférieurs chez les personnes âgées, et l’OA de la hanche et du genou a représenté 1,12 % de toutes les années vécues avec une incapacité (YLD), une mesure globale de la charge de morbidité. Dans les études sur la charge mondiale de la morbidité (GBD), l’OA est constamment classée parmi les principaux contributeurs aux YLD mondiaux.

Avec le vieillissement de la population et des taux d’obésité plus élevés, cette charge devrait augmenter. L’augmentation rapide de la prévalence de l’OA entraînera un impact croissant et des défis majeurs pour les systèmes de soins de santé et de santé publique.

Incidence

Selon les estimations de l’étude Global Burden of Disease de 2019, l’incidence mondiale standardisée par âge de l’OA est de 492 cas pour 100 000 personnes. L’incidence de l’OA du genou était la plus élevée (350 pour 100 000), suivie de la main (80 pour 100 000), d’autres sites (43 pour 100 000) et de la hanche (19 pour 100 000). Les taux d’incidence varient selon les régions, avec des estimations de 635 nouveaux cas pour 100 000 dans les zones à indice sociodémographique élevé, contre 423 pour 100 000 dans les zones à faible indice sociodémographique.

L’incidence de l’OA augmente avec l’âge et est plus élevée chez les femmes que chez les hommes. Les taux d’incidence de l’OA symptomatique de la main, de la hanche et du genou augmentent rapidement autour de l’âge de 50 ans et se stabilisent après 70 ans.

Prévalence

À l’échelle mondiale, environ 595 millions de personnes sont atteintes d’OA, certains études rapportant des taux plus élevés de 654 millions chez les personnes âgées de 40 ans et plus. En Amérique du Nord à revenu élevé, la prévalence est estimée à 51 millions, soit une augmentation de 89 % depuis 1990. Selon le GBD, environ 7,6 % de la population mondiale vit avec l’OA, et 15 % des personnes de plus de 30 ans vivent avec une forme d’OA.

La prévalence de l’OA augmente avec l’âge : environ 2,9 % chez les 25 à 49 ans, 23,2 % chez les 50 à 69 ans et 38,4 % chez les 70 ans et plus. La prévalence chez les femmes (8,1 %) est plus élevée que chez les hommes (5,8 %).

Facteurs de risque

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L’arthrose (OA) est le résultat d’une interaction complexe entre des facteurs mécaniques, cellulaires et biomécaniques menant à une pathologie avancée. Plusieurs facteurs de risque sont liés à l’OA.

Démographiques

• Âge : L’âge est l’un des prédicteurs les plus forts de l’OA, avec une incidence accrue de l’OA des mains, des hanches et des genoux avec l’âge, surtout après 50 ans. Environ 14 % des adultes de 25 ans et plus et 34 % des adultes de 65 ans et plus souffrent d’OA. Les mécanismes derrière ce risque accru avec l’âge incluent la sarcopénie, la perte de proprioception et la laxité articulaire.
• Sexe : Le sexe féminin est associé à une prévalence et une sévérité plus élevées de l’OA. Les femmes ont un risque plus élevé d’incidence d’OA des genoux et des mains, ainsi que d’incidence d’OA de la hanche par rapport aux hommes. Les raisons de ce risque accru chez les femmes restent floues, mais pourraient être liées aux hormones, à la génétique ou à d’autres facteurs non déterminés.
• Génétique : La génétique joue un rôle dans le développement de l’OA, mais aucun gène unique n’est responsable. On estime qu’environ 30 % du risque d’OA est génétiquement lié, avec des facteurs génétiques plus forts pour l’OA de la main et de la hanche par rapport à l’OA du genou. Des études sur les jumeaux et les familles suggèrent que l’influence des facteurs génétiques est d’environ 40 % pour l’OA du genou, 60 % pour l’OA de la hanche, 65 % pour l’OA de la main et environ 70 % pour l’OA de la colonne vertébrale.

Anatomiques

• Blessures articulaires : Les blessures articulaires sont associées au développement de l’OA, souvent appelée OA post-traumatique. La rupture du ligament croisé antérieur (LCA) est particulièrement associée à une OA précoce du genou, avec une prévalence d’environ 13 % dix à quinze ans après la blessure.
• Facteurs anatomiques : La forme et l’alignement des articulations, notamment de la hanche et du genou, sont associés au développement de l’OA. Par exemple, la dysplasie acétabulaire et le conflit fémoro-acétabulaire (CFA) sont liés à un risque élevé d’OA précoce de la hanche et à la progression de l’OA de la hanche.

Style de vie

• Obésité : L’obésité est l’un des facteurs de risque les plus importants pour l’incidence et la progression de l’OA, tant dans les articulations portantes comme le genou et la hanche que dans la main. Le poids corporel influence également la gravité de la maladie, avec une dégénérescence articulaire plus sévère chez les individus obèses.
• Occupation : Certaines activités professionnelles, notamment celles impliquant des mouvements répétitifs du genou, augmentent le risque de développement de l’OA. Les travailleurs de la construction, les agriculteurs, les pêcheurs et les mineurs sont particulièrement à risque.
• Activité physique : La relation entre la participation à des sports et l’OA est complexe. Une activité physique modérée quotidienne ne constitue pas un facteur de risque cohérent pour l’OA, mais des activités plus vigoureuses et une exposition plus élevée à l’exercice peuvent augmenter le risque.

En résumé, l’arthrose est une maladie multifactorielle influencée par des facteurs démographiques, génétiques, anatomiques et liés au mode de vie. Les stratégies de prévention et de gestion de l’OA doivent prendre en compte ces différents facteurs pour être efficaces.

Diagnostic

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Le diagnostic de l’ostéoarthrite (OA) est principalement clinique, basé sur les signes et symptômes caractéristiques décrits ci-dessus. Lorsque le diagnostic est incertain ou que des diagnostics alternatifs importants doivent être envisagés, plusieurs modalités d’imagerie peuvent être utilisées pour évaluer la présence et la gravité de l’OA. Notre approche de l’imagerie pour l’OA est généralement cohérente avec les lignes directrices développées par des organisations professionnelles.

Diagnostic clinique

L’OA des articulations périphériques peut être diagnostiquée de manière fiable sur des bases cliniques seules si les éléments suivants sont présents :

• Douleur articulaire persistante liée à l’utilisation dans une ou quelques articulations
• Âge ≥45 ans
• Raideur matinale ≤30 minutes

La présence d’autres caractéristiques cliniques de l’OA ajoute à la certitude diagnostique. Cette approche est soutenue par le fait que les changements structuraux évalués par radiographie peuvent être présents en l’absence de symptômes, et vice versa.

Quand envisager des tests supplémentaires

Des examens d’imagerie et des analyses de laboratoire appropriés doivent être réalisés dans les cas suivants :

• Individus plus jeunes présentant des symptômes/signes articulaires de l’OA
• Présence de symptômes et signes atypiques tels qu’un site inhabituel d’implication, des symptômes et signes d’inflammation articulaire, une douleur marquée au repos et/ou nocturne, et une douleur rapidement progressive
• Présence de perte de poids ou de symptômes constitutionnels
• Patients avec douleur au genou et véritable « blocage », suggérant un dérangement mécanique supplémentaire

Les tests de laboratoire supplémentaires peuvent inclure une vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) ou une protéine C-réactive (CRP). Les marqueurs inflammatoires sont normaux dans l’OA et peuvent être utiles pour exclure d’autres diagnostics. Chez les patients présentant des arthralgies des mains et un mélange de symptômes articulaires inflammatoires et mécaniques, le facteur rhumatoïde (FR) et les anticorps anti-peptide citrulliné cyclique (CCP) peuvent être vérifiés pour évaluer une possible polyarthrite rhumatoïde (PR).

Imagerie

• Radiographie : La radiographie conventionnelle est la modalité d’imagerie la plus largement utilisée dans l’OA et permet de détecter les caractéristiques typiques de l’OA, y compris les ostéophytes marginaux, le rétrécissement localisé de l’espace articulaire, la sclérose sous-chondrale et les kystes. Cependant, les changements radiographiques dans l’OA sont insensibles, en particulier au début de la maladie, et souvent mal corrélés avec les symptômes.
• Imagerie par résonance magnétique (IRM) : L’IRM n’est pas nécessaire pour la plupart des patients présentant des symptômes suggérant une OA et/ou des caractéristiques radiographiques typiques. Cependant, l’IRM peut identifier l’OA à des stades plus précoces de la maladie avant que les changements radiographiques ne deviennent apparents.
• Échographie : L’échographie en mode gris et Doppler couleur est une autre modalité d’imagerie qui peut identifier les changements structurels associés à l’OA et est utile pour détecter des caractéristiques pathologiques spécifiques telles que l’inflammation synoviale, l’épanchement et l’ostéophytose.

Analyse du liquide synovial

Le liquide synovial des articulations atteintes d’OA est généralement non inflammatoire ou légèrement inflammatoire avec moins de 2000 globules blancs/mm3, principalement des cellules mononucléaires. Un épanchement inflammatoire dans l’OA peut survenir en présence de cristaux de pyrophosphate de calcium (PPC).

En résumé, le diagnostic de l’OA repose principalement sur l’évaluation clinique des symptômes caractéristiques et, si nécessaire, sur des examens d’imagerie et des tests de laboratoire pour exclure d’autres diagnostics possibles.

Diagnostic différentiel

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Le diagnostic différentiel de l’arthrose dépend largement de la localisation de l’articulation affectée ainsi que de la présence ou de l’absence de symptômes systémiques supplémentaires. Les diagnostics alternatifs à considérer incluent :

• Polyarthrite rhumatoïde (PR) : L’OA chez les adultes d’âge moyen ou plus âgés est souvent confondue avec la PR lorsqu’elle implique les articulations des mains. Toutefois, les modèles de manifestation clinique différeront généralement.
  • OA nodulaire des mains : affecte typiquement les articulations interphalangiennes distales (DIP) et est fréquemment associée aux nodules de Heberden, absents dans la PR.
  • Rigidité articulaire : un trait commun de la PR, mais rare dans l’OA. La rigidité matinale de la PR dure généralement plus de 30 minutes, contrairement à l’OA où elle dure seulement quelques minutes.
  • Radiographies : L’OA montre un rétrécissement de l’espace articulaire dû à la perte de cartilage et des ostéophytes, mais pas d’érosions périarticulaires, contrairement à la PR.
  • Facteurs de laboratoire : L’OA n’est généralement pas associée à la présence de facteur rhumatoïde (FR) et d’anticorps anti-peptide citrulliné cyclique (anti-CCP).
• Arthrite psoriasique : Cible les articulations DIP des mains, qui peuvent être observées dans l’OA. Contrairement à l’OA, l’arthrite psoriasique peut cibler un doigt entier, souvent comme une dactylite, et est généralement accompagnée de changements caractéristiques des ongles.
• Arthrite cristalline : L’arthrite cristalline (goutte et arthrite cristalline de pyrophosphate de calcium [PPC]) peut devenir chronique et même prendre une distribution polyarticulaire. Le diagnostic est confirmé par la présence de cristaux d’urate ou de PPC dans les liquides synoviaux.
• Hémochromatose : L’arthropathie de la surcharge en fer peut être confondue avec l’OA des mains, mais elle cible les articulations métacarpophalangiennes (MCP) et les poignets, et prédomine chez les hommes.
• Arthrite infectieuse : L’OA d’une seule articulation est généralement associée à des symptômes légers et à un liquide synovial non inflammatoire, mais peut également se présenter comme une synovite douloureuse aiguë qui peut mimer une infection.
• Autres anomalies des tissus mous : D’autres anomalies des tissus mous autour d’une seule articulation peuvent mimer l’OA, comme la douleur provenant de l’OA de la hanche qui doit être distinguée de l’impaction ou de la déchirure du labrum, de la nécrose avasculaire de la tête fémorale et de la dysplasie développementale de la hanche.

Traitements

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La gestion de l’arthrose comporte plusieurs composantes allant des approches pour les conditions courantes liées à l’OA telles que la dépression, les troubles du sommeil et les problèmes sociaux, aux interventions spécifiques à l’articulation incluant des options non pharmacologiques, pharmacologiques et chirurgicales. Ces traitements visent principalement à améliorer la douleur et la restriction fonctionnelle caractéristiques de cette maladie prévalente.

Thérapie non pharmacologique

Les interventions non pharmacologiques sont la pierre angulaire de la gestion de l’OA et devraient être essayées en premier, suivies ou en conjonction avec des médicaments pour soulager la douleur si nécessaire. Ces thérapies incluent :

• Gestion du poids et exercices : La perte de poids d’au moins 10 % du poids corporel grâce à une combinaison de régime et d’exercices est associée à une réduction de 50 % des scores de douleur chez les patients en surpoids ou obèses atteints d’OA du genou après 18 mois.
• Orthèses et dispositifs d’assistance : Des aides à la marche et des orthèses de genou pour les patients présentant un désalignement peuvent améliorer la douleur et doivent être considérées comme des traitements adjuvants.
• Éducation et auto-gestion : Les patients devraient être pleinement informés sur l’étiologie de l’OA, les facteurs de risque et le pronostic attendu. L’éducation à l’auto-gestion vise à enseigner aux patients des compétences de résolution de problèmes et à les rendre confiants dans leur capacité à mener des comportements nécessaires pour atteindre un objectif souhaité.

Thérapie pharmacologique

Les agents pharmacologiques sont utilisés pour les patients présentant une OA symptomatique qui n’ont pas répondu adéquatement aux mesures non pharmacologiques initiales ou concomitamment avec ces interventions pour ceux présentant des symptômes plus sévères. Les principaux médicaments utilisés dans la gestion pharmacologique de l’OA incluent les AINS oraux et topiques, la capsaïcine topique, la duloxétine et les glucocorticoïdes intra-articulaires.

• AINS topiques : Utilisés chez les patients présentant une OA affectant une ou quelques articulations, en raison de leur efficacité similaire aux AINS oraux et de leur meilleur profil de sécurité.
• AINS oraux : Utilisés chez les patients ayant une soulagement symptomatique inadéquat avec les AINS topiques ou présentant une OA symptomatique dans plusieurs articulations.
• Duloxétine : Utilisée pour les patients présentant une OA dans plusieurs articulations et des comorbidités concomitantes qui peuvent contre-indiquer les AINS oraux.
• Capsaïcine topique : Option de traitement lorsque une ou quelques articulations sont impliquées et que d’autres interventions sont inefficaces ou contre-indiquées.

Chirurgie

Le traitement chirurgical, dominé par le remplacement total de l’articulation, est hautement efficace chez les patients atteints d’OA avancée du genou et de la hanche lorsque les thérapies conservatrices n’ont pas réussi à fournir un soulagement adéquat de la douleur.

Pronostic

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Bien qu’il existe une grande variabilité entre les individus et entre les différents phénotypes de l’arthrose, les parcours de la douleur et du fonctionnement physique sont principalement stables, sans amélioration ou détérioration substantielle des symptômes au fil du temps. Des biomarqueurs ont été étudiés pour identifier les patients les plus susceptibles de connaître une progression rapide de l’OA et ceux qui bénéficieront probablement le plus d’une intervention spécifique, bien qu’aucun de ces biomarqueurs n’ait été qualifié pour un usage clinique à ce jour.

• Facteurs pronostiques : Les facteurs cliniques associés à la détérioration de la douleur et de la fonction chez les patients atteints d’OA du genou comprennent une intensité de la douleur plus élevée au départ, la présence de symptômes dépressifs, et la présence de symptômes bilatéraux du genou.
• Remplacement total de l’articulation : Environ un tiers à la moitié des patients atteints d’OA du genou subiront une arthroplastie au cours de leur vie. Les prédicteurs de remplacement total du genou incluent des scores de douleur plus élevés, la sévérité radiographique, un indice de masse corporelle élevé et une amplitude de mouvement du genou limitée.

En somme, la prise en charge de l’arthrose implique une évaluation clinique complète et individualisée, en tenant compte des facteurs de risque modifiables, de l’impact fonctionnel et des préférences du patient pour optimiser les résultats du traitement.