interclinique

Symptomatologie

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Les manifestations cliniques de la FM incluent :

• Douleur musculosquelettique généralisée : Douleur chronique et généralisée, souvent décrite comme une sensation de brûlure ou d’oppression. La douleur est présente dans plusieurs sites anatomiques, incluant la tête, les bras, la poitrine, l’abdomen, les jambes, le dos et les fesses.
• Fatigue et troubles du sommeil : Fatigue persistante de modérée à sévère, perturbations du sommeil avec une sensation de ne pas être reposé même après un sommeil prolongé. Les patients décrivent souvent un sommeil léger, des réveils fréquents et des difficultés à se rendormir.
• Troubles cognitifs : Difficultés d’attention, de concentration et de mémoire, souvent désignées sous le terme de « fibro-brouillard ».
• Symptômes psychiatriques : Dépression et/ou anxiété présentes chez 30 à 50 % des patients au moment du diagnostic.
• Céphalées : Présentes chez plus de 50 % des patients, incluant des migraines et des céphalées de tension.
• Paresthésies : Sensations de picotements, d’engourdissements ou de brûlures dans les bras et les jambes.

Étiologie et physiopathologie

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La fibromyalgie (FM) est caractérisée par une douleur chronique généralisée sans inflammation musculosquelettique périphérique ni lésion structurelle. Plutôt que d’être causée par un seul événement, la FM est souvent déclenchée ou aggravée par de nombreux stress physiques et/ou émotionnels, tels que des infections virales ou la maladie de Lyme, ainsi que des traumatismes émotionnels ou physiques. La FM est considérée comme un trouble de la régulation de la douleur, souvent classée sous le terme de sensibilisation centrale. La sensibilisation centrale se définit comme une amplification du signal neuronal dans le système nerveux central, entraînant une hypersensibilité à la douleur.

Historiquement, la FM était considérée comme une maladie musculaire ou liée à une inflammation des tissus mous, d’où le terme fibrosite. Cependant, aucune preuve significative de pathologies ou d’anomalies biochimiques musculaires n’a été trouvée. Les points sensibles des tissus mous, initialement inclus dans les critères diagnostiques de la FM, représentent une dysrégulation de la douleur du SNC plutôt qu’une pathologie localisée.

La FM partage plusieurs caractéristiques cliniques et physiopathologiques avec d’autres troubles de la douleur, tels que la migraine, les céphalées de tension, le syndrome de l’articulation temporo-mandibulaire, la vulvodynie, la cystite interstitielle et le syndrome de l’intestin irritable. Ces conditions partagent des mécanismes génétiques et de traitement de la douleur du SNC avec la FM.

Prédisposition génétique et gènes candidats

Des études suggèrent que la FM et la douleur généralisée chronique ont, en partie, une base génétique. Les parents au premier degré de patients atteints de FM ont 8,5 fois plus de chances de développer la FM que les parents de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Les études de liaison génétique ont trouvé une prévalence de la FM chez les fratries de 13,6 %. Les études de profilage génomique ont montré des différences dans l’expression de 421 gènes, importants dans le traitement de la douleur, entre les patients atteints de FM et les contrôles.

Des études épigénétiques montrent que la méthylation de l’ADN et la modification des histones, qui altèrent l’expression des gènes sans changer la séquence d’ADN, diffèrent chez les patients atteints de FM par rapport aux contrôles sains. Les niveaux sériques de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) étaient élevés chez les patients atteints de FM et de syndrome de fatigue chronique/maladie de l’encéphalomyélite myalgique (SFC/EM), et une méthylation plus faible du BDNF prédit des niveaux plus élevés de BDNF, corrélés avec les symptômes et la douleur généralisée.

Traitement central de la douleur altéré

Les patients atteints de FM montrent une plus grande sensibilité à la douleur, appelée sommation temporelle de la douleur, et une inhibition réduite de la douleur endogène. Des changements sont observés dans les récepteurs opioïdes, y compris une régulation à la hausse dans la périphérie et une réduction dans le cerveau, ainsi qu’une augmentation du BDNF dans le cerveau et le plasma. La sensibilité accrue à la douleur est également une hypersensibilité généralisée aux stimuli sensoriels, y compris visuels, auditifs et olfactifs.

Les études par imagerie cérébrale fonctionnelle (IRMf) montrent que les patients atteints de FM ont une activité neuronale plus grande dans les régions du cerveau traitant la douleur. Des modifications de la morphologie cérébrale, telles qu’une réduction du volume total de matière grise et une perte accrue de matière grise liée à l’âge, suggèrent un vieillissement prématuré du cerveau.

Épidémiologie

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La FM est une cause fréquente de douleur chronique, particulièrement chez les femmes âgées de 20 à 55 ans. Aux États-Unis et dans d’autres pays, la prévalence est d’environ 2 à 3 %, augmentant avec l’âge. Elle est six fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes dans les cliniques spécialisées, bien que cette prédominance soit moins marquée dans la communauté générale. Le diagnostic de FM peut être sous-reconnu en pratique clinique, avec des estimations de prévalence variant grandement en fonction des critères diagnostiques appliqués.

Facteurs de risque

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Les facteurs de risque incluent :

• Genre féminin : La FM est beaucoup plus fréquente chez les femmes.
• Antécédents familiaux : Une prédisposition génétique est suggérée par une incidence accrue chez les parents au premier degré des patients atteints.
• Stress et traumatismes : Les événements stressants, les traumatismes physiques ou émotionnels peuvent déclencher ou aggraver les symptômes.
• Infections : Certaines infections, comme les maladies virales ou la maladie de Lyme, peuvent précipiter la FM.

Diagnostic

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Le diagnostic de la FM repose sur :

• Symptômes cliniques : Douleur généralisée présente depuis au moins trois mois, accompagnée de fatigue, de troubles du sommeil et d’autres symptômes somatiques.
• Examen physique : Sensibilité à la palpation de multiples sites de tissus mous sans signes d’inflammation articulaire.
• Tests de laboratoire : Absence de biomarqueurs spécifiques, mais des tests tels que la numération globulaire complète (CBC) et la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE) ou la protéine C-réactive (CRP) sont souvent utilisés pour exclure d’autres maladies.

Diagnostic différentiel

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Le diagnostic différentiel de la fibromyalgie est vaste, compte tenu du nombre de conditions pouvant se présenter avec des signes ou des symptômes similaires, tels que la douleur, la fatigue, les troubles du sommeil et les symptômes psychiatriques. Les principales conditions à considérer incluent :

• Maladies rhumatismales et systémiques : Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, syndrome de Sjögren.
• Myopathies inflammatoires et métaboliques : Polymyosite, dermatomyosite.
• Infections : Hépatites, maladie de Lyme.
• Troubles endocriniens : Hypothyroïdie, hyperparathyroïdie, syndrome de Cushing.
• Troubles neurologiques : Neuropathies périphériques, sclérose en plaques, myasthénie.
• Syndromes de douleur régionale : Syndrome de douleur myofasciale, syndrome de douleur régionale complexe.

Traitements

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Mesures non pharmacologiques initiales:

• Éducation du patient: Importance de la compréhension du diagnostic, non-inflammatoire, et des stratégies non pharmacologiques (hygiène du sommeil, nutrition).
• Thérapie cognitive (psychologique): Utilisation de la thérapie cognitivo-comportementale (TCC), réduction du stress basée sur la pleine conscience (MBSR), méditation et relaxation.
• Augmentation de l’activité physique: Exercice aérobie, renforcement et flexibilité, thérapies de mouvement comme le tai-chi. Efficacité prouvée par des méta-analyses et des études systématiques.

Interventions pharmacologiques initiales:

• Douleur diffuse sans troubles majeurs de l’humeur ou du sommeil: Amitriptyline à faible dose, alternative cyclobenzaprine.
• Fatigue sévère et/ou dépression: Duloxétine en thérapie initiale, alternative milnacipran.
• Troubles du sommeil importants: Prégabaline en thérapie initiale, substitution par gabapentine en cas de contraintes de coût ou réglementaires.

Évaluation de la réponse au traitement initial:

• Répondants: Maintien de la dose minimale efficace, souvent à long terme.
• Non-répondants: Reconsidération clinique, changement de thérapie ou combinaison de médicaments basés sur les symptômes prédominants.

Thérapie pharmacologique pour symptômes réfractaires:

• Changement de thérapie: Passage à un autre médicament en cas d’effets indésirables ou d’inefficacité du traitement initial.
• Thérapie combinée: Utilisation de médicaments de différentes classes pour maximiser l’efficacité et cibler divers symptômes.

Autres médicaments:

• Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS): Efficacité limitée, utilisation possible en cas d’impossibilité de prendre d’autres thérapies de première ligne.
• Analgésiques et anti-inflammatoires: Usage limité en raison de preuves insuffisantes de leur efficacité.
• Éviter les opioïdes: Non recommandés en dehors du tramadol en raison des risques et du manque de bénéfice prouvé.

Thérapies non pharmacologiques:

• Nutrition et régime: Restriction calorique et perte de poids peuvent améliorer les symptômes.
• Thérapies physiques et injections: Acupuncture, injections de points de déclenchement, thérapie manuelle.
• Neuromodulation: Stimulation nerveuse périphérique et centrale (TENS, TMS).

Gestion multidisciplinaire:

• Programme de traitement individualisé: Impliquant divers professionnels de santé (rhumatologues, physiothérapeutes, spécialistes de la santé mentale).

Pronostic

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Symptômes persistants:

• Tertiaire versus soins primaires: Les symptômes persistent plus souvent chez les patients traités en centres tertiaires par rapport à ceux suivis en soins primaires.
• Amélioration légère: Environ 25 % des patients montrent une amélioration modérée de la douleur au fil du temps.

Facteurs démographiques et psychosociaux:

• Impact significatif: La dépression, l’historique d’abus, la catastrophisation et les préoccupations somatiques excessives sont des facteurs clés de résultats négatifs.
• Sexe féminin, faible statut socio-économique, chômage: Associés à des résultats plus défavorables.

Incapacité et mortalité:

• Incapacité: Taux plus élevé d’incapacité chez les patients atteints de fibromyalgie par rapport à la population générale.
• Suicidalité: Risque accru de suicide, bien que le nombre absolu soit faible.

Pronostic général:

• Symptômes chroniques: La plupart des patients ont des symptômes chroniques mais beaucoup mènent des vies normales et actives.
• Non menaçant pour la vie: La fibromyalgie n’est pas une maladie menaçant la vie et ne cause pas de déformations physiques.