interclinique

Symptomatologie

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La goutte, caractérisée par la déposition de cristaux d’urate monosodique (MSU) dans les tissus, se manifeste cliniquement par plusieurs symptômes spécifiques :

1. Poussées de goutte :
   • Douleur intense : Les poussées de goutte sont généralement monoarticulaires et extrêmement inflammatoires. Elles se manifestent par une douleur sévère, une rougeur, une chaleur, un gonflement et une incapacité fonctionnelle marquée. La douleur atteint souvent sa sévérité maximale en 12 à 24 heures.
   • Localisation : Environ 80 % des premières poussées touchent une seule articulation, généralement la première métatarso-phalangienne (connue sous le nom de podagre) ou le genou. Cependant, d’autres articulations comme la cheville, l’instep, le poignet, les doigts ou la bourse olécrânienne peuvent aussi être affectées, surtout lors des récidives.
   • Apparition nocturne : Les poussées sont plus fréquentes la nuit, en raison de la température corporelle plus basse et de la déshydratation relative qui peuvent favoriser la précipitation des cristaux d’urate.
   • Épisodes polyarticulaires : Bien que rares lors des premières manifestations, les épisodes polyarticulaires deviennent plus fréquents avec la progression de la maladie. Ces épisodes peuvent être accompagnés de fièvre et imiter une infection septique.
2. Goutte intercritique :
   • Asymptomatique : Après la résolution d’une poussée, la période intercritique est souvent asymptomatique, bien que des dépôts cristallins puissent encore persister dans les articulations.
   • Récidive : La tendance chez les patients non traités est de développer des récidives de plus en plus fréquentes, avec des intervalles asymptomatiques de plus en plus courts, des symptômes de plus en plus prolongés et invalidants, et une extension polyarticulaire.
3. Goutte tophacée :
   • Dépôts de tophi : Les tophi sont des amas de cristaux d’urate accompagnés de modifications inflammatoires chroniques et souvent destructrices des tissus conjonctifs environnants. Ils peuvent être visibles ou palpables, notamment au niveau des oreilles, des tissus mous, des structures articulaires, des tendons ou des bourses. Les tophi ne sont généralement ni douloureux ni sensibles.
   • Inflammation chronique : La présence de tophi peut entraîner un élargissement généralisé d’un doigt ou d’une autre structure atteinte, rappelant parfois la dactylite observée dans d’autres maladies rhumatismales. L’apparence clinique peut également être confondue avec celle de l’ostéomyélite.

Étiologie et physiopathologie

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La goutte est une maladie qui survient en réponse à la présence de cristaux d’urate monosodique (MSU) dans les articulations, les os et les tissus mous. Elle peut se manifester par une ou plusieurs des conditions suivantes : arthrite aiguë (poussée de goutte), arthrite chronique (arthrite goutteuse chronique) et tophus (goutte tophacée).

Hyperuricémie et goutte

L’hyperuricémie, définie comme une concentration sérique d’urate >6,8 mg/dL, est un facteur pathogénique commun et nécessaire au développement de la goutte. Cependant, l’hyperuricémie seule n’est pas suffisante pour expliquer les manifestations cliniques de la maladie, qu’il s’agisse des poussées de goutte, de l’arthrite goutteuse chronique ou des tophi. Pour que ces manifestations se développent, la formation et la déposition de cristaux d’urate monosodique dans les tissus, ainsi que les réponses inflammatoires aiguës et/ou chroniques à la présence de ces cristaux, sont nécessaires.

Mécanismes physiopathologiques

Les mécanismes physiopathologiques de la goutte impliquent plusieurs processus complexes et interdépendants :

1. Hyperuricémie :
   • L’hyperuricémie, un facteur prédisposant nécessaire, résulte d’une sous-excrétion rénale ou extrarénale d’urate, ou d’une surproduction d’urate. Cependant, la majorité des personnes souffrant d’hyperuricémie ne développent jamais de goutte clinique. Les différences individuelles dans la formation des cristaux de MSU et/ou dans les réponses inflammatoires à ces cristaux jouent un rôle important dans le développement ou non de la goutte chez une personne hyperuricémique.
2. Formation et dépôt des cristaux de MSU :
   • La formation des cristaux de MSU est influencée par la concentration d’urate, la température, et divers facteurs dans le cartilage et le liquide articulaire qui affectent la solubilité de l’urate. La nucléation et la croissance des cristaux de MSU sont directement proportionnelles au degré de sursaturation en urate.
3. Inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU :
   • La phagocytose des cristaux de MSU par les neutrophiles joue un rôle central dans l’amplification de l’inflammation aiguë lors d’une poussée de goutte. L’activation des cellules synoviales résidentes, des macrophages, des mastocytes et des cellules dendritiques, ainsi que l’assemblage et l’activation de l’inflammasome NLRP3, conduisent à la libération de cytokines pro-inflammatoires, telles que l’IL-1 bêta, qui jouent un rôle clé dans le déclenchement et l’amplification de l’inflammation goutteuse.
4. Résolution de l’inflammation :
   • Même sans traitement, une poussée de goutte typique se résout en quelques jours à quelques semaines. Des mécanismes de rétroaction négative limitent l’état inflammatoire, comme les structures de pièges extracellulaires neutrophiliques (NETs) et l’IL-37, qui jouent un rôle dans la résolution de l’inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU.

Inflammation chronique : goutte tophacée et lésions articulaires

1. Tophus :
   • Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU entourés d’une inflammation granulomateuse chronique. Ils se trouvent le plus souvent dans les tissus riches en protéoglycanes (articulations, os, cartilage, tendons et peau). La réaction tissulaire aux tophi est de type inflammatoire chronique, impliquant à la fois l’immunité innée et adaptative. Bien que des signes cliniques d’inflammation aiguë apparaissent parfois dans les tophi, cela reste rare.
2. Dommages articulaires :
   • Les dommages articulaires liés à la goutte résultent de l’inflammation chronique induite par les cristaux de MSU, qui peut ne pas avoir été précédée d’une poussée de goutte. Les interactions entre les dépôts de tophus cristallin et les processus homéostatiques, dépendant de la viabilité et de la fonction des ostéocytes et des chondrocytes, sous-tendent le développement de ces lésions articulaires.

En résumé, la goutte est une maladie complexe dont l’étiologie et la physiopathologie impliquent des interactions multiples entre l’hyperuricémie, la formation de cristaux de MSU, et les réponses inflammatoires aiguës et chroniques. La compréhension de ces mécanismes est essentielle pour une prise en charge efficace de la maladie.

Épidémiologie

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La goutte est une maladie dont l’incidence et la prévalence ont considérablement augmenté au cours des dernières décennies, tant aux États-Unis que dans le monde entier.

1. Incidence et prévalence :
   • États-Unis : Entre la fin des années 1970 et le milieu des années 2000, l’incidence et la prévalence de la goutte ont augmenté, dépassant les 3 % chez les adultes américains. Les estimations de la prévalence de la goutte aux États-Unis varient de moins de trois millions à plus de huit millions de personnes. Une estimation plus récente indique une prévalence de 5,1 %, touchant environ 12 millions de personnes en 2018. La prévalence a continué d’augmenter dans le pays, avec un accroissement particulièrement marqué chez les individus américano-asiatiques.
   • Royaume-Uni et mondial : La prévalence de la goutte a également continué d’augmenter de manière régulière au Royaume-Uni et dans le monde entier. En revanche, la prévalence de la goutte aux États-Unis, après une stabilisation observée entre 2007 et 2016, a de nouveau augmenté par la suite.
2. Impact de l’âge :
   • La goutte tend à apparaître plus tôt chez les hommes que chez les femmes et est rare chez les enfants. Les niveaux d’urate sérique chez les enfants se situent normalement entre 3 et 4 mg/dL et sont similaires chez les garçons et les filles avant la puberté, ce qui explique la rareté de la goutte dans cette population. Chez les hommes, les niveaux d’urate augmentent généralement à la puberté pour atteindre 5 à 6 mg/dL, sans augmentation significative par la suite. Chez les femmes, les concentrations d’urate sont en moyenne inférieures d’environ 1,0 à 1,5 mg/dL à celles des hommes de même âge, en raison de l’excrétion urinaire plus élevée d’urate durant la période de procréation, sous l’effet des œstrogènes. Après la ménopause, les niveaux d’urate chez les femmes augmentent pour atteindre des niveaux comparables à ceux des hommes adultes.
3. Impact du sexe :
   • Les différences liées au sexe dans les niveaux d’urate influencent l’âge de début de la goutte. Chez les hommes, une augmentation de l’incidence de la goutte est détectable dès la quatrième ou cinquième décennie de vie, tandis que chez les femmes, elle est plus fréquente à partir de la sixième ou septième décennie. Ces observations suggèrent une période moyenne d’hyperuricémie asymptomatique d’au moins 10 ans avant l’expression clinique de la goutte, expliquant ainsi la plus grande prévalence de la goutte chez les hommes jusqu’à la neuvième décennie.
4. Groupes à risque non classiques :
   • Bien que le profil classique du patient goutteux soit celui d’un homme âgé de 30 à 60 ans, obèse, hypertendu, et consommant fréquemment de l’alcool, la goutte est de plus en plus fréquente dans des groupes à risque non classiques. Ces groupes incluent les personnes âgées, une proportion accrue de femmes, les receveurs de greffes d’organes recevant des diurétiques et des inhibiteurs de la calcineurine tels que la cyclosporine ou le tacrolimus, ainsi que les patients atteints de maladies concomitantes et sous traitements divers.

Ces données épidémiologiques soulignent l’évolution de la goutte comme une maladie de plus en plus fréquente, touchant des populations plus diverses en termes d’âge, de sexe et de conditions de santé sous-jacentes.

Facteurs de risque

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Les facteurs de risque de la goutte sont variés et peuvent être classés en facteurs non modifiables et modifiables, chacun contribuant de manière significative à l’augmentation de l’incidence et de la récidive de la maladie.

1. Facteurs non modifiables :
   • Âge : L’incidence de la goutte augmente avec l’âge, en raison de l’augmentation des niveaux d’urate sérique au fil des années, en particulier chez les hommes.
   • Sexe : Les hommes sont plus susceptibles de développer la goutte plus tôt dans leur vie par rapport aux femmes. Chez les femmes, l’incidence augmente après la ménopause, lorsque les niveaux d’urate sérique commencent à se rapprocher de ceux des hommes.
   • Génétique : Certaines mutations génétiques peuvent affecter le métabolisme de l’urate, augmentant le risque de goutte. Les antécédents familiaux de goutte sont également un facteur de risque important.
2. Facteurs modifiables :
   • Alimentation : La consommation d’aliments riches en purines (comme les viandes rouges, les fruits de mer), ainsi que les boissons sucrées contenant du sirop de maïs riche en fructose, sont associées à une augmentation des niveaux d’urate sérique et du risque de goutte.
   • Alcool : La consommation d’alcool, en particulier de bière et de spiritueux, est fortement corrélée à une augmentation du risque de poussées de goutte. L’alcool augmente la production d’acide urique et diminue son excrétion par les reins.
   • Obésité : L’obésité est un facteur de risque majeur de goutte. Elle est associée à une augmentation de la production d’urate et à une diminution de son excrétion, augmentant ainsi les niveaux d’urate sérique.
   • Hypertension et maladies cardiovasculaires : Les maladies cardiovasculaires, en particulier l’hypertension, sont fréquemment associées à l’hyperuricémie. De plus, certains traitements antihypertenseurs, tels que les diurétiques, peuvent augmenter les niveaux d’urate.
   • Maladies rénales : L’insuffisance rénale chronique réduit la capacité des reins à excréter l’acide urique, augmentant ainsi le risque de goutte. Les patients atteints de maladies rénales sont donc plus susceptibles de développer une hyperuricémie et des complications associées.
   • Médicaments : Certains médicaments, tels que les diurétiques, la cyclosporine, et l’aspirine à faible dose, peuvent augmenter les niveaux d’urate en réduisant son excrétion rénale. Cela augmente le risque de développer des poussées de goutte, en particulier chez les patients déjà prédisposés.

Ces facteurs de risque montrent que la goutte est une maladie influencée par de nombreux aspects de la santé et du mode de vie, ce qui souligne l’importance de la prévention et de la gestion proactive pour réduire le risque d’apparition et de récidive de la maladie.

Diagnostic

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Le diagnostic de la goutte repose sur une combinaison de critères cliniques, d’analyses de laboratoire et d’imagerie. Il est essentiel de différencier la goutte d’autres affections articulaires pour assurer une prise en charge appropriée.

1. Diagnostic clinique :
   • Symptômes typiques : La présence de douleurs articulaires intenses, soudaines, souvent localisées à la première métatarso-phalangienne (podagre), accompagnée de rougeur, de chaleur, de gonflement et d’une incapacité fonctionnelle, est hautement suggestive de la goutte. Les épisodes surviennent fréquemment la nuit et peuvent affecter d’autres articulations, notamment le genou, la cheville, et le poignet.
   • Périodes intercritiques : Entre les poussées, les patients peuvent être asymptomatiques, mais il est important de noter tout antécédent de douleurs articulaires similaires pour renforcer le diagnostic.
2. Analyses de laboratoire :
   • Analyse du liquide synovial : La confirmation du diagnostic de goutte repose principalement sur l’identification des cristaux d’urate monosodique (MSU) dans le liquide synovial, prélevé lors d’une ponction articulaire. L’examen du liquide synovial à l’aide d’un microscope à lumière polarisée révèle des cristaux en forme d’aiguilles, fortement biréfringents, confirmant la présence de goutte.
   • Uricémie : Bien que des niveaux élevés d’urate sérique (hyperuricémie) soient souvent observés chez les patients atteints de goutte, il est important de noter que des poussées de goutte peuvent survenir avec des niveaux normaux ou même faibles d’urate. Par conséquent, l’uricémie seule n’est pas suffisante pour diagnostiquer la goutte, mais elle peut soutenir le diagnostic lorsqu’elle est élevée.
3. Imagerie :
   • Radiographies : À un stade avancé de la maladie, les radiographies peuvent montrer des signes caractéristiques de goutte, tels que des érosions osseuses avec des bords en « morsure de rat » ou des « overhanging edges ». Cependant, ces signes ne sont généralement pas présents lors des premières poussées.
   • Échographie : L’échographie est de plus en plus utilisée pour détecter les signes précoces de la goutte. Elle peut identifier le « double contour sign » (DCS), un dépôt de cristaux d’urate sur la surface du cartilage articulaire, ainsi que des dépôts tophacés dans les tissus mous.
   • Tomodensitométrie à double énergie (DECT) : Cette technique permet de différencier les dépôts d’urate de ceux de calcium et peut identifier spécifiquement les dépôts d’urate dans les articulations et les tissus périarticulaires, même en l’absence de symptômes cliniques.
4. Critères diagnostiques :
   • Critères cliniques : En l’absence de confirmation par cristallographie, un ensemble de critères cliniques validés peut être utilisé pour estimer la probabilité de goutte. Ces critères incluent des facteurs tels que le sexe masculin, des antécédents de poussées articulaires, un début soudain de la douleur, une implication de la première métatarso-phalangienne, et des niveaux d’urate sérique supérieurs à 5,88 mg/dL.
   • Diagnostic différentiel : Il est crucial d’exclure d’autres causes d’arthrite aiguë, telles que l’arthrite septique, l’arthrite à cristaux de pyrophosphate de calcium (pseudogoutte), ou la cellulite, pour éviter un traitement inapproprié.

Le diagnostic précis de la goutte est essentiel pour orienter le traitement et prévenir les complications à long terme. Un diagnostic mal posé peut conduire à des traitements inefficaces et à une progression non maîtrisée de la maladie.

Diagnostic différentiel

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Le diagnostic différentiel de la goutte est crucial pour distinguer cette affection d’autres maladies qui peuvent présenter des symptômes similaires, afin de garantir un traitement approprié. Voici les principales affections à considérer dans le diagnostic différentiel de la goutte :

1. Arthrite septique :
   • Présentation clinique : Comme la goutte, l’arthrite septique se manifeste par une douleur articulaire aiguë, un gonflement, une chaleur et une rougeur, souvent accompagnés de fièvre et de frissons. Toutefois, l’arthrite septique est généralement plus sévère et peut rapidement entraîner des dommages articulaires si elle n’est pas traitée.
   • Diagnostic : L’analyse du liquide synovial est essentielle. En cas d’arthrite septique, le liquide synovial montre une élévation marquée du nombre de globules blancs (>100 000 cellules/mL), avec une prédominance de neutrophiles, et peut contenir des bactéries visibles à la coloration de Gram ou cultivées. La présence de cristaux d’urate n’exclut pas une co-infection.
2. Arthrite à cristaux de pyrophosphate de calcium (pseudogoutte) :
   • Présentation clinique : La pseudogoutte se manifeste par une arthrite aiguë, souvent dans les grandes articulations telles que le genou ou le poignet, avec des symptômes similaires à ceux de la goutte. Elle est plus fréquente chez les personnes âgées.
   • Diagnostic : L’analyse du liquide synovial révèle des cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (CPPD), qui apparaissent comme des cristaux rhomboïdes à biréfringence faible ou positive sous microscope à lumière polarisée. La radiographie peut montrer des calcifications linéaires dans le cartilage articulaire (chondrocalcinose).
3. Cellulite :
   • Présentation clinique : La cellulite se caractérise par une inflammation diffuse de la peau et des tissus sous-cutanés, souvent en réponse à une infection bactérienne. Elle peut imiter la goutte en raison de la douleur, du gonflement et de la rougeur, mais la douleur n’est pas centrée sur une articulation.
   • Diagnostic : La distribution des symptômes est généralement étendue au-delà de l’articulation et ne présente pas de liquide synovial inflammatoire. Les analyses de laboratoire montrent souvent une élévation des marqueurs inflammatoires sans cristaux dans le liquide articulaire.
4. Polyarthrite rhumatoïde :
   • Présentation clinique : La polyarthrite rhumatoïde (PR) se manifeste par une polyarthrite chronique, symétrique, affectant principalement les petites articulations des mains et des pieds. Contrairement à la goutte, elle commence généralement de manière insidieuse.
   • Diagnostic : Les patients atteints de PR ont souvent des tests positifs pour le facteur rhumatoïde (FR) et les anticorps anti-citrulline (anti-CCP). Les radiographies montrent des érosions osseuses marginales symétriques sans l’aspect « overhanging edge » caractéristique de la goutte.
5. Dactylite :
   • Présentation clinique : La dactylite, ou « doigt en saucisse », est une inflammation diffuse d’un doigt ou d’un orteil, souvent observée dans les spondyloarthropathies, telles que le rhumatisme psoriasique. Elle peut ressembler à la goutte en raison de l’inflammation articulaire.
   • Diagnostic : L’imagerie peut montrer une enthésopathie et des changements osseux spécifiques des spondyloarthropathies. L’absence de cristaux d’urate dans le liquide synovial aide à différencier ces conditions de la goutte.
6. Ostéomyélite :
   • Présentation clinique : L’ostéomyélite est une infection osseuse qui peut imiter les symptômes d’une goutte tophacée, notamment par la douleur, le gonflement et l’éventuelle destruction osseuse visible à l’imagerie.
   • Diagnostic : Le diagnostic repose sur la culture osseuse ou l’imagerie avancée telle que l’IRM ou la tomodensitométrie à double énergie (DECT), qui peuvent montrer des caractéristiques distinctes de la goutte. La présence de cristaux d’urate dans l’aspirat articulaire ou des tissus soutient le diagnostic de goutte.

Traitements

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Considérations préalables au traitement

Avant de commencer tout traitement pour la goutte, il est crucial d’exclure d’autres causes potentielles d’arthrite inflammatoire aiguë, telles qu’une infection. Ce processus de diagnostic différentiel est particulièrement important dans les situations où :

• La poussée actuelle est atypique pour le patient : Si la présentation clinique ne correspond pas aux épisodes précédents de goutte, il est impératif de reconsidérer le diagnostic.
• Le diagnostic de goutte n’a pas été fermement établi : Chez les patients sans antécédents clairs de goutte, d’autres causes d’arthrite inflammatoire doivent être envisagées, y compris des infections articulaires.
• Le patient est à haut risque d’infection : Les patients immunodéprimés ou ceux ayant des antécédents de chirurgie articulaire récente sont particulièrement vulnérables aux infections articulaires.

Dans ces cas, il est recommandé de réaliser une arthrocentèse pour analyser le liquide synovial et exclure une infection avant de commencer un traitement par glucocorticoïdes, que ce soit par voie orale, parentérale ou intra-articulaire. Cependant, le traitement avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou la colchicine peut être initié en attendant les résultats de l’analyse du liquide synovial.

Démarrage rapide du traitement

Une fois que le diagnostic de goutte est confirmé et que le risque d’infection est écarté, il est essentiel de démarrer le traitement rapidement, idéalement dans les premières heures suivant l’apparition des symptômes. Le traitement précoce des poussées de goutte est associé à une résolution plus rapide et plus complète des symptômes, réduisant ainsi la durée et la gravité de l’épisode inflammatoire.

Cette approche proactive repose sur la disponibilité immédiate des médicaments nécessaires pour traiter les poussées. Il est recommandé que les patients atteints de goutte aient toujours à portée de main une réserve de médicaments prescrits, leur permettant de débuter le traitement dès les premiers signes d’une poussée. Une intervention rapide aide non seulement à soulager la douleur, mais aussi à prévenir les complications potentielles associées à des poussées prolongées ou sévères.

Poursuite ou initiation des thérapies chroniques pour la goutte

Il est crucial de maintenir les traitements hypouricémiants durant une poussée de goutte. Contrairement à certaines croyances, l’interruption de ces médicaments pendant une poussée n’est pas bénéfique et peut en fait entraîner une aggravation de la maladie. Les médicaments hypouricémiants, tels que l’allopurinol, le fébuxostat, le probénécide, la benzbromarone et la pegloticase, jouent un rôle clé dans la prévention à long terme des poussées en abaissant la concentration sérique d’urate. Leur interruption pourrait provoquer une nouvelle poussée lorsque le traitement est réintroduit.

En outre, il n’existe aucune contre-indication absolue à l’initiation d’une thérapie hypouricémiante de longue durée pendant le traitement d’une poussée aiguë de goutte. La décision d’initier un tel traitement pendant une poussée doit être individualisée, en tenant compte des facteurs spécifiques à chaque patient, tels que le taux d’urate sérique, la sévérité des symptômes et la présence de comorbidités.

L’objectif de la thérapie hypouricémiante est de maintenir le taux d’urate sérique en dessous de 6 mg/dL (ou 360 µmol/L), un niveau où la formation de cristaux d’urate est moins probable. Ce seuil est crucial pour prévenir la récidive des poussées et permettre la dissolution progressive des tophi existants, améliorant ainsi la qualité de vie des patients.

Thérapie initiale

La sélection de l’agent thérapeutique pour le traitement des poussées aiguës de goutte dépend de plusieurs facteurs, notamment la familiarité du prescripteur avec les différents médicaments disponibles, les comorbidités du patient, la tolérance du patient à certains traitements, et les préférences du patient basées sur ses expériences antérieures.

1. Glucocorticoïdes :
   • Intra-articulaires : Les glucocorticoïdes intra-articulaires, tels que la triamcinolone acétonide, sont particulièrement recommandés pour les patients présentant des poussées touchant une ou deux articulations. Ce mode d’administration permet une concentration élevée du médicament directement au site de l’inflammation, minimisant ainsi les effets secondaires systémiques. Le succès de ce traitement dépend cependant de l’expertise du praticien pour réaliser l’injection en temps opportun.
   • Oraux : Pour les patients avec des poussées affectant plusieurs articulations ou ceux pour lesquels une arthrocentèse n’est pas réalisable, un traitement par prednisone à une dose de 40 mg par jour jusqu’à la résolution de la poussée est couramment utilisé. Cette approche est efficace, bien que les effets secondaires potentiels des glucocorticoïdes systémiques doivent être surveillés.
   • Parentéraux : Les glucocorticoïdes administrés par voie intraveineuse ou intramusculaire sont une option pour les patients incapables de prendre des médicaments par voie orale ou lorsque l’injection intra-articulaire n’est pas possible. Ce mode d’administration est utile pour les patients hospitalisés ou ceux ayant des restrictions alimentaires sévères.
2. Colchicine :
   • Efficacité : La colchicine est un traitement historique pour les poussées de goutte. Bien que les essais randomisés soient limités, les données disponibles suggèrent qu’elle est aussi efficace que les AINS. Cependant, elle doit être utilisée avec précaution, en particulier chez les patients ayant une insuffisance rénale ou hépatique, ou ceux prenant des médicaments qui interagissent avec les systèmes enzymatiques P-gp et CYP3A4.
   • Posologie : La colchicine est généralement administrée à une dose initiale de 1,2 mg, suivie de 0,6 mg une heure plus tard. Cette posologie réduit le risque d’effets secondaires gastro-intestinaux, bien que la diarrhée reste un effet indésirable fréquent.
3. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) :
   • Indications : Les AINS sont une option thérapeutique efficace pour les poussées aiguës de goutte, en particulier chez les patients jeunes sans comorbidités rénales, cardiovasculaires ou gastro-intestinales. Ils sont généralement bien tolérés dans ces populations.
   • Choix de l’AINS : Le naproxène (500 mg deux fois par jour) et l’indométhacine (50 mg trois fois par jour) sont couramment utilisés. Cependant, d’autres AINS, tels que l’ibuprofène, peuvent être utilisés en fonction des préférences du patient et des antécédents médicaux.

Stratégies non pharmacologiques

Les stratégies non pharmacologiques sont un complément essentiel au traitement pharmacologique de la goutte. Elles visent à réduire les niveaux d’urate sérique en agissant sur les facteurs de risque modifiables.

1. Traitement des comorbidités :
   • Obésité : L’obésité est un facteur de risque majeur pour la goutte. Une perte de poids progressive est recommandée, avec un objectif réaliste de 1,4 à 2,3 kg par mois. Une étude de cohorte à long terme a montré que les hommes ayant perdu plus de 4,5 kg avaient un risque significativement réduit de développer la goutte comparé à ceux ayant maintenu leur poids. La réduction du poids améliore non seulement les niveaux d’urate sérique, mais réduit également le risque de comorbidités associées telles que l’hypertension et le diabète.
   • Hypertension : Une gestion stricte de l’hypertension est essentielle pour réduire le risque de goutte. Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA-II), tels que le losartan, sont préférés pour les patients hypertendus atteints de goutte en raison de leur effet uricosurique. Les diurétiques thiazidiques, en revanche, sont associés à une augmentation du risque de goutte en raison de leur effet sur la rétention uratique.
   • Diabète mellitus : Les patients atteints de diabète et de goutte peuvent bénéficier de l’utilisation d’inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2), qui ont été associés à une réduction de l’incidence des poussées de goutte.
2. Modification des médicaments affectant l’équilibre uratique :
   • Diurétiques : Les diurétiques thiazidiques et de l’anse doivent être évités chez les patients atteints de goutte en raison de leur effet néfaste sur les niveaux d’urate sérique. Le losartan, qui possède un effet uricosurique, et les bloqueurs des canaux calciques, sont préférés pour le traitement de l’hypertension dans cette population.
   • Aspirine : Bien que l’aspirine à faible dose (75 à 325 mg/jour) puisse augmenter les niveaux d’urate sérique, son interruption n’est pas recommandée chez les patients utilisant l’aspirine pour la prophylaxie cardiovasculaire. Dans ces cas, une adaptation de la thérapie hypouricémiante est souvent nécessaire pour compenser l’effet de l’aspirine sur l’urate.
   • Fibrates : Les fibrates, comme le fénofibrate, peuvent être utilisés chez les patients présentant une hypertriglycéridémie associée à une hyperuricémie, bien que leur utilisation exclusive pour la réduction de l’urate ne soit pas courante.
3. Modifications alimentaires :
   • Réduction de l’apport en purines : Les patients atteints de goutte doivent limiter leur consommation d’aliments riches en purines, tels que les viandes rouges, les abats, et les fruits de mer. Une étude prospective a montré que le risque de poussée de goutte était multiplié par 4,76 chez les patients ayant une consommation élevée de purines par rapport à ceux ayant une consommation faible.
   • Limitation de l’alcool : La consommation d’alcool, en particulier de bière et de spiritueux, est associée à un risque accru de goutte et de tophus. Une étude a révélé que chaque consommation quotidienne de bière augmentait le risque de goutte de 49 %. Les patients doivent être conseillés sur les avantages de la réduction ou de l’élimination de l’alcool pour la gestion de leur condition.
   • Réduction des boissons sucrées : Les boissons sucrées, en particulier celles contenant du sirop de maïs riche en fructose, sont fortement associées à l’élévation des niveaux d’urate sérique et à un risque accru de goutte. Les patients doivent être encouragés à réduire leur consommation de ces boissons et à privilégier l’eau ou des boissons non sucrées.
   • Approches diététiques globales : Les régimes alimentaires tels que le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) et le régime méditerranéen, riches en légumes, fruits, produits laitiers à faible teneur en matières grasses, et grains entiers, sont associés à une réduction des niveaux d’urate sérique et peuvent être bénéfiques pour les patients atteints de goutte.
4. Exercice :
   • L’exercice régulier est recommandé pour les patients atteints de goutte, non seulement pour aider à maintenir ou à atteindre un poids optimal, mais aussi pour améliorer la santé cardiovasculaire et réduire le risque de comorbidités associées. Bien que l’exercice n’ait pas d’effet direct prouvé sur la réduction des poussées de goutte, il contribue à une meilleure gestion de la maladie en améliorant la condition physique générale et en facilitant le contrôle du poids.

Soutien et éducation des patients

L’éducation des patients est une composante essentielle de la gestion de la goutte. Les patients doivent être informés sur la nature de leur maladie, les mécanismes sous-jacents de la goutte, et l’importance d’adhérer aux traitements prescrits. Cette éducation doit inclure des informations sur les stratégies non pharmacologiques, les modifications du mode de vie, et l’importance de maintenir les niveaux d’urate sérique en dessous du seuil critique.

Les discussions doivent également aborder les signes avant-coureurs des poussées de goutte, les facteurs qui peuvent déclencher des poussées (tels que certains aliments ou boissons), et les stratégies pour minimiser ces déclencheurs. L’éducation des patients doit être réalisée de manière empathique, en évitant de stigmatiser ou de culpabiliser les patients pour leurs choix de mode de vie, mais en les encourageant plutôt à adopter des changements positifs pour leur santé.

Conclusion

La gestion de la goutte est complexe et nécessite une approche multidimensionnelle. Une combinaison de traitements pharmacologiques, de modifications du mode de vie, et d’une éducation appropriée des patients est essentielle pour prévenir les poussées récurrentes, réduire les niveaux d’urate sérique, et minimiser les dommages à long terme aux articulations et autres tissus. Un suivi régulier, une adhésion stricte au traitement, et une évaluation continue des risques et des comorbidités sont nécessaires pour optimiser les résultats à long terme pour les patients atteints de goutte. La prise en charge efficace de cette maladie chronique exige une collaboration étroite entre les patients, les médecins, et les autres professionnels de la santé pour assurer une qualité de vie optimale et une réduction des complications liées à la goutte.